{"id":651570,"date":"2024-04-08T11:18:51","date_gmt":"2024-04-08T09:18:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.livebetter.eu\/?p=651570"},"modified":"2025-06-27T09:34:59","modified_gmt":"2025-06-27T07:34:59","slug":"the-truth-about-high-cholesterol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/staging2.livebetter.eu\/en\/la-verita-sul-colesterolo-alto\/","title":{"rendered":"THE TRUTH ABOUT HIGH CHOLESTEROL"},"content":{"rendered":"

LA VERIT\u00c0 SUL COLESTEROLO ALTO<\/strong><\/p>\n

L\u2019approfondimento di oggi \u00e8 la traduzione di questo<\/a> video del dott. Paul Mason un medico australiano che usa con i proprio pazienti una medicina basata sull\u2019evidenza scientifica. Qui il suo<\/a> sito. I testi in nero sono del dottor Mason mentre quelli in blu sono miei.<\/p>\n

Vi ricordo che potete trovare gli altri approfondimenti di Live Better in questa pagina.<\/a><\/p>\n

Questa lezione parla dell\u2019evidenza scientifica che contraddice quasi tutto ci\u00f2 che ho imparato sull\u2019LDL studiando medicina.<\/p>\n

Fino a poco tempo fa, abbiamo quasi sempre additato i grassi e il colesterolo nella nostra dieta come causa dell\u2019aterosclerosi. Questa \u00e8 conosciuta come l\u2019ipotesi lipidica: in modo molto semplice, mangiare grassi aumenta il nostro livello di LDL, il quale va poi a bloccare le nostre arterie.<\/p>\n

Sfortunatamente, quando il presidente Eisenhower ha avuto il suo attacco cardiaco nel 1955, questa era la ragione che \u00e8 stata ripetuta dagli scienziati pi\u00f9 influenti del tempo. Ci\u00f2 mise l\u2019ipotesi lipidica sul percorso giusto per infestarci di generazione in generazione.<\/p>\n

La domanda \u00e8, quali sono le prove che un alto livello di LDL ti uccider\u00e0?
\nUna revisione sistematica [1]<\/a> di 19 studi di coorte prospettici con oltre 68000 partecipanti rispose a questa domanda, e la stragrande maggioranza degli studi \u2013 16 su 19 \u2013 ha trovato che gli individui con i livelli pi\u00f9 alti di LDL hanno vissuto pi\u00f9 a lungo: pi\u00f9 alto era il livello di LDL, pi\u00f9 bassa la probabilit\u00e0 di morire. Non importa come si dividessero i partecipanti, confrontando il gruppo con pi\u00f9 alto LDL e quello con il pi\u00f9 basso, o persino con il secondo pi\u00f9 basso, i livelli pi\u00f9 alti di LDL vincevano sempre. Persino quando soggetti con malattie terminali, malattie cardiache, diabete furono esclusi, i risultati sono rimasti gli stessi. Questo studio ha trovato una riduzione del 50% nella probabilit\u00e0 di morte nel gruppo con pi\u00f9 alto LDL rispetto al pi\u00f9 basso.<\/p>\n

In poche parole, i ritrovamenti di questa revisione sistematica sono robusti e rigettarli o ignorarli \u00e8
\nuna frode scientifica.<\/p>\n

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Guardiamo pi\u00f9 attentamente che cos\u2019\u00e8 l\u2019LDL.<\/p>\n

Avrete probabilmente imparato ad associare l\u2019LDL con il colesterolo, magari confuso l\u2019uno per l\u2019altro, ed \u00e8 un errore che molti dottori commettono. Molto spesso loro parlano di colesterolo e LDL come se fossero la stessa cosa. Il fatto \u00e8 che l\u2019LDL \u00e8 molto pi\u00f9 di semplice colesterolo. Si tratta infatti di una struttura complessa chiamata lipoproteina A, fatta da grassi, colesterolo e proteine, e il corpo dedica una gran parte delle sue risorse alla sua produzione. Nell\u2019immagine qui accanto si pu\u00f2 vedere che l\u2019LDL non solo trasporta del colesterolo (le particelle rosa) legato ad acidi grassi al suo interno, ma ne contiene anche come parte integrante della sua membrana.<\/p>\n

Tuttavia, nelle placche aterosclerotiche si trovano sia colesterolo, sia particelle di LDL. Questo per caso implica che esse possano esserne in qualche modo la causa? Incolpare l\u2019LDL per questo motivo \u00e8 completamente insensato, equivale a confondere correlazione e causalit\u00e0: solo perch\u00e9 due cose esistono insieme allo stesso tempo, ci\u00f2 non vuol dire che una abbia causato l\u2019altra.<\/p>\n

Rivolgendo nuovamente la nostra attenzione alle lipoproteine, la prima cosa che \u00e8 necessario capire \u00e8 che l\u2019LDL \u00e8 solo una di cinque classi principali di lipoproteine, la pi\u00f9 grande differenza tra le quali \u00e8 la loro dimensione.<\/p>\n

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La lipoproteina in basso a sinistra nell\u2019immagine si chiama chilomicrone, e si forma dopo aver mangiato. Quando arriva il momento di fare un\u2019analisi del sangue a digiuno, per\u00f2, la maggior parte di questa \u00e8 scomparsa, quindi non dobbiamo preoccuparcene. In alto a destra si trova l\u2019HDL, colloquialmente conosciuto come \u201cil colesterolo buono\u201d; per il momento, vorrei concentrarmi sulle tre lipoproteine al centro: il VLDL, l\u2019IDL e l\u2019LDL, che indicano lipoproteine a densit\u00e0 molto bassa (VLDL), lipoproteine a intermedia densit\u00e0 (IDL) e lipoproteine a bassa densit\u00e0 (LDL). Pi\u00f9 la lipoproteina \u00e8 piccola, pi\u00f9 \u00e8 densa. E la ragione per cui queste tre sono collegate da delle frecce \u00e8 che essenzialmente sono tutte la stessa particella.<\/p>\n

Pensate a VLDL come a un palloncino con una piccola perdita: man mano che si rimpicciolisce la andiamo a definire come un altro tipo di lipoproteina, arrivando alla fine a diventare LDL. Quindi in essenza LDL \u00e8 solo una forma rimpicciolita di VLDL. VLDL si rimpicciolisce perch\u00e9 sta facendo il suo lavoro, ovvero consegnando il suo carico di lipidi a vari tessuti in tutto il corpo.<\/p>\n

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Ma da dove arriva esattamente VLDL? Viene prodotto dal fegato e poi immesso nel sangue affinch\u00e9 possa consegnare il suo carico di lipidi. Mentre consegna, diminuisce le sue dimensioni, diventando prima una lipoproteina a densit\u00e0 intermedia IDL e poi una a bassa densit\u00e0 LDL. L\u2019LDL viene poi riassorbito dal fegato per essere riciclato.<\/p>\n

Spiegato questo importantissimo concetto, vorrei cambiare argomento per un momento ed esaminare il mito di vecchia data secondo cui il colesterolo e i grassi saturi che assumiamo attraverso l\u2019alimentazione alzino i livelli di LDL.<\/p>\n

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L\u2019immagine qui accanto mostra il ciclo di produzione di queste lipoproteine. I fattori che potrebbero alzare i livelli di LDL sono due:<\/p>\n

– un aumento nella produzione del precursore dell\u2019LDL, il VLDL<\/p>\n

– una riduzione nel riassorbimento dell\u2019LDL da parte del fegato<\/p>\n

Il colesterolo e i grassi saturi che assumiamo con l\u2019alimentazione non sono in grado di fare nessuna di queste due cose.<\/p>\n

Se il colesterolo assunto dagli alimenti aumentasse l\u2019LDL allora si presume che consumarne 7.000 milligrammi al giorno porterebbe ad alti livelli di LDL, ed \u00e8 esattamente ci\u00f2 che ha fatto questo favoloso studio [2]<\/a>: i ricercatori hanno fatto mangiare ai pazienti 35 uova al giorno per un mese e i loro livelli di colesterolo sono rimasti normali. E nemmeno i grassi saturi aumentano l\u2019LDL: considerate questo studio controllato randomizzato [3]<\/a> che ha dato ai soggetti 50 grammi al giorno di uno tra olio di cocco, olio d\u2019oliva e burro per quattro settimane.<\/p>\n

Il grafico qui sotto confronta i livelli di LDL alla fine dello studio in base al grasso consumato. Coloro che hanno consumato l\u2019olio di cocco hanno consumato il 94% di grassi saturi, mentre chi ha mangiato burro ne assumeva il 66%. Tuttavia, il gruppo dell\u2019olio di cocco ha visto i suoi livelli di LDL calare, mentre \u00e8 aumentato nel gruppo del burro (nonostante contenga meno grassi saturi dell\u2019olio di cocco).<\/p>\n

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Torniamo adesso alle nostre lipoproteine VLDL, IDL e LDL. Essendo ciascuna di queste particelle essenzialmente identiche, presentano tutte la stessa proteina identificante sulla loro membrana, che \u00e8 chiamata APO B100. APO B100 ha la funzione fondamentale di agire da tesserino identificativo, permettendo alle lipoproteine di essere riconosciute dai recettori presenti sul fegato e sulle cellule in tutto il corpo.<\/p>\n

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Nell\u2019immagine a lato si possono vedere le conseguenze di un danno ad APO B100: le lipoproteine possono raggiungere i recettori, ma non vengono lasciate entrare e quindi si accumulano nel sangue. Questa situazione \u00e8 la causa dell\u2019aumento della \u201cconta di particelle LDL\u201d nel sangue.<\/p>\n

Dato che sono piccole, il volume complessivo di queste particelle non \u00e8 grandissimo in confronto alle loro quantit\u00e0 effettive, quindi in sostanza si arriva ad avere tantissime particelle, ma non tanto volume. Tale volume per\u00f2 \u00e8 quello che noi chiamiamo livello di colesterolo LDL, che \u00e8 quello che normalmente misuriamo, e ci\u00f2 spiega come mai il numero delle particelle sia un indicatore di rischio di malattie cardiovascolari molto pi\u00f9 accurato rispetto al volume totale di LDL.<\/p>\n

Questo studio [4] realizzato nel 2018 basato su 15 anni di controlli su oltre 28.000 donne supporta questa ipotesi. Lo studio ha trovato che il volume di colesterolo LDL non era minimamente predittivo dell\u2019insorgere di malattie cardiovascolari, mentre la conta delle particelle s\u00ec: coloro che avevano un elevato numero di particelle presentavano un rischio di sviluppare malattie cardiovascolari quasi due volte e mezzo superiore.<\/p>\n

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La domanda quindi adesso diventa: visto le lipoproteine LDL danneggiate aumentano il rischio di malattie cardiovascolari, possiamo capire se abbiamo LDL normali o danneggiata? La risposta \u00e8 s\u00ec. [5,6,7] Quando una lipoproteina LDL viene danneggiata si rimpicciolisce. Pi\u00f9 danni subisce, pi\u00f9 si rimpicciolisce.<\/p>\n

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Prove dell\u2019importanza dello stato di LDL nel considerare il rischio di malattie cardiache vengono da questo studio [8] con pi\u00f9 di 11.000 soggetti: in questo grafico si possono vedere 4 linee, ognuna rappresentante vari livelli di LDL non danneggiate (che vengono chiamate spesso LDL grandi e soffici) e questi sono stati inseriti nel grafico in correlazione con il rischio cardiovascolare all\u2019aumentare degli anni. Si pu\u00f2 vedere che le linee sono quasi completamente sovrapposte, livelli pi\u00f9 alti di LDL non danneggiato non aumentano il rischio cardiaco.<\/p>\n

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Invece l\u2019analisi delle LDL piccole e dense (la versione danneggiata delle LDL) mostra chiaramente che livelli elevati di LDL piccole e dense sono associati a un rischio di malattie cardiovascolari molto pi\u00f9 elevato; anche quando i livelli di LDL complessivo erano bassi, la presenza di LDL piccole e dense \u00e8 predittivo di rischio cardiovascolare.<\/p>\n

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E questo non \u00e8 un risultato isolato: questo studio [9] di otto anni fatto in Giappone ha trovato che coloro che avevano pi\u00f9 LDL piccole e dense erano cinque volte pi\u00f9 a rischio di soffrire di malattie cardiache.<\/p>\n

Si pu\u00f2 testare la presenza di LDL piccole e dense usando una centrifuga per separare le particelle di LDL: i campioni di LDL vengono messi in un gel, per poi essere fatti girare ad alte velocit\u00e0, cos\u00ec che le lipoproteine si muovano all\u2019interno del gel in base alle loro dimensioni e alla loro densit\u00e0.<\/p>\n

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L\u2019immagine qui a sinistra \u00e8 un esempio di un campione di LDL salutare: nel riquadro giallo vediamo una sola linea scura verticale. I risultati delle linee scure verticali sono presentati con un grafico in cui i picchi corrispondono alle linee scure nel gel. L\u2019altezza dei picchi corrisponde al volume totale di ogni lipoproteina. Nella sezione dell\u2019LDL (quella in giallo) \u00e8 presente un solo picco ben definito, prova di una sola, sana popolazione di LDL.<\/p>\n

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L\u2019immagine a destra invece rappresenta un campione di LDL dannoso. Dentro il riquadro giallo adesso si vedono due linee verticali distinte, che sul grafico appaiono come due picchi distinti di LDL.<\/p>\n

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Ulteriori danni alle LDL possono portare alla presenza di un terzo, o addirittura un quarto picco, come nell\u2019immagine a sinistra, in cui si vede che la popolazione di LDL danneggiate \u00e8 molto maggiore rispetto a quella sana, e si pu\u00f2 anche vedere una gran quantit\u00e0 di lipoproteine nella quarta e quinta fascia. E la quarta fascia \u00e8 dove le cose iniziano a complicarsi.<\/p>\n

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Questo studio [10] del 2021 ha trovato prevedibilmente che non c\u2019era alcuna differenza nei livelli complessivi di LDL tra chi era sano e chi soffriva di cardiopatia coronarica. Ma guardando le sottofrazioni delle LDL, hanno trovato che la presenza di LDL dalla fascia 4 in poi era quasi sempre associata con la cardiopatia coronaria.<\/p>\n

Ci\u00f2 significa che un andamento delle LDL a doppio picco che si estende fino alla fascia 3 come nell\u2019immagine di sinistra potrebbe tranquillamente non avere problemi, mentre il triplo picco che si estende fino alla fascia 4 dell\u2019immagine di destra indica quasi sicuramente un problema.<\/p>\n

Tuttavia, per quanto informativo, questo test \u00e8 costoso. Fortunatamente possiamo farci un\u2019idea della probabilit\u00e0 della presenza di LDL danneggiate, basandosi su un normale profilo lipidico. L\u2019indicatore principale sono i trigliceridi: un\u2019analisi [11] di pi\u00f9 di 5000 pazienti con malattie cardiache ha trovato una chiara correlazione tra i livelli di trigliceridi e la quantit\u00e0 di particelle LDL piccole e dense.<\/p>\n

Nel grafico sotto, il gruppo sulla sinistra rappresenta quei pazienti con alte LDL piccole e dense, e il gruppo sulla destra, quello che sembra a forma di L, rappresenta i pazienti con LDL grandi e soffici, mentre l\u2019asse verticale \u00e8 il livello di trigliceridi. Si pu\u00f2 vedere che nel gruppo sulla sinistra, quello delle LDL danneggiate, i pazienti avevano in media livelli molto pi\u00f9 alti di trigliceridi; per di pi\u00f9, man mano ci si muove verso destra, dove le LDL erano pi\u00f9 grandi e soffici, i livelli sono pi\u00f9 bassi.<\/p>\n

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In effetti, un livello di trigliceridi inferiore a 0,8 millimoli per litro o 70 milligrammi per decilitro \u00e8 indicativo di un basso rischio di avere LDL piccole e dense, e al contrario un livello di trigliceridi superiore a 2,8 millimoli per litro o 250 milligrammi per decilitro \u00e8 un portatore di cattive notizie.<\/p>\n

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Questi dati corrispondono bene con ricerche precedenti: questo studio [12] del 1990 ha rilevato che solo circa il 5% dei soggetti\u00a0aveva LDL piccole e densequando i loro trigliceridi erano inferiori a 0,8 millimoli per litro o 70 milligrammi per decilitro, e vorrei anche far notare che a meno di 0,5 millimoli per litro o 40 milligrammi per decilitro l\u2019incidenza di LDL piccole e dense \u00e8 vicinissima allo zero.<\/p>\n

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E adesso arriviamo all\u2019HDL, per il quale ci\u00f2 che cerchiamo \u00e8 un livello alto. Qui \u00e8 chiaro che il livello di LDL piccole e dense aumenta sostanzialmente con livelli di HDL al di sotto di 1,3 millimoli per litro o 52 milligrammi per decilitro (immagine 1).<\/p>\n

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Ancora meglio di considerare trigliceridi o HDL per conto loro \u00e8 guardare il loro rapporto, come prova questo studio [13]: si pu\u00f2 vedere qui che un rapporto di pi\u00f9 di 0,9 considerando le due misure in millimoli per litro o sopra i 2,0 misurando in milligrammi per decilitro \u00e8 associato a una pi\u00f9 alta probabilit\u00e0 di avere LDL piccole e dense (immagine 2).<\/p>\n

Di conseguenza, credo che questo sia un calcolo attendibile per stabilire la probabilit\u00e0 che un profilo lipidico sia aterogeno o non aterogeno, ovvero capace o meno di intasare le arterie.<\/p>\n

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\u2192 Possibile andamento B (considerare ulteriori valutazioni)<\/p>\n

\u2192 Probabile pattern A<\/p>\n

Nota di Elena: quindi se \u00e8 molto probabile che le LDL siano sane, quindi grandi e soffici se<\/em><\/p>\n